Semaglutid je postao globalno poznat kao aktivni sastojak lekova koji se koriste u terapiji dijabetesa tipa 2 i gojaznosti. Novo istraživanje na starijim miševima otvara mnogo šire pitanje: da li lekovi iz grupe GLP-1 agonista deluju i na pojedine mehanizme biološkog starenja, a ne samo na apetit, telesnu masu i nivo šećera?
U eksperimentu su korišćene ženke miševa stare 20 meseci, što odgovara poodmaklom životnom dobu kod ove vrste. Jedna grupa dobijala je semaglutid tri meseca. U poređenju sa životinjama koje nisu primale lek, pokazala je bolje rezultate u testovima pamćenja i mišićne funkcije, kao i povoljnije promene u regulaciji šećera.
Analiza aktivnosti gena pokazala je i smanjenje pojedinih znakova zapaljenja, kao i bolje očuvanje sposobnosti tkiva da se obnavlja i popravlja. U posebnoj grupi, koja je terapiju dobijala do kraja života, srednja dužina života bila je gotovo 100 dana veća nego kod kontrolnih životinja.
Istraživači Univerziteta Kalifornije u Berkliju želeli su da provere da li je rezultat samo posledica manjeg unosa hrane. Semaglutid smanjuje apetit, a ograničenje kalorija već decenijama produžava život različitim laboratorijskim organizmima. Zato je uvedena grupa koja nije dobijala lek, ali je unosila 24 odsto manje kalorija, približno onoliko koliko su jele tretirane životinje.
Dva pristupa izazvala su neke slične promene, ali semaglutid je u nekoliko oblasti pokazao dodatne efekte. To ukazuje da lek možda ne deluje samo preko smanjenog unosa hrane, već utiče na posebne puteve povezane sa zapaljenjem, metabolizmom i održavanjem tkiva.
Istraživanje je finansirano uz podršku američkih Nacionalnih instituta za zdravlje, koji su rezultate predstavili kao zanimljiv korak u proučavanju veze između GLP-1 sistema i starenja. Ipak, eksperiment na miševima ne pokazuje da semaglutid produžava život zdravim ljudima.
Razlike između vrsta su velike, a ispitivanje je obuhvatilo starije ženke miševa. Rezultat mora da se proveri kod mužjaka, drugih životinjskih modela i, na kraju, u pažljivo osmišljenim kliničkim istraživanjima. Čak ni poboljšanje određenog biomarkera kod ljudi ne bi automatski dokazalo usporavanje čitavog procesa starenja.
Lekovi sa semaglutidom mogu imati neželjena dejstva, uključujući mučninu, povraćanje, probleme sa varenjem, gubitak mišićne mase i druge komplikacije. Namenjeni su određenim medicinskim indikacijama i ne bi trebalo da se koriste kao samoinicijativna terapija za dugovečnost.
Naučnike posebno zanima mogućnost da lekovi koji deluju na jedan centralni mehanizam starenja istovremeno utiču na više hroničnih bolesti. Ako se osnovni biološki proces uspori, korist se možda ne bi ogledala samo u dodatnim godinama života već u dužem periodu očuvanog zdravlja.
Za sada je, međutim, najpreciznije reći da je semaglutid promenio tok starenja u jednom kontrolisanom eksperimentu na životinjama. To je dovoljno da pokrene nova istraživanja, ali ne i da lek dobije ulogu univerzalnog sredstva protiv godina.
S.B.
