Mrežnjača je tanak sloj nervnog tkiva na zadnjem delu oka koji svetlost pretvara u električne signale i šalje ih mozgu. Kada se njeni neuroni oštete, ljudsko oko ima veoma ograničenu sposobnost da ih zameni. Novo istraživanje pokazuje da starenje dodatno zatvara regenerativni potencijal ćelija koje bi, u drugačijim okolnostima, mogle pomoći u obnovi.
U središtu pažnje nalaze se Milerove glijalne ćelije. One održavaju strukturu mrežnjače, regulišu njeno hemijsko okruženje i podržavaju neurone. Kod pojedinih životinja, naročito riba, nakon povrede mogu da se vrate u stanje nalik matičnim ćelijama i proizvedu nove neurone.
Kod sisara je ta sposobnost veoma slaba. Naučnici već godinama pokušavaju da otkriju da li se Milerove ćelije mogu „probuditi“ odgovarajućom kombinacijom molekularnih signala. Novo istraživanje dodaje važnu prepreku – sa godinama ove ćelije postaju još otpornije na pokušaj reprogramiranja.
Rezultate je 3. septembra predstavio News-Medical, navodeći da je proučavan način na koji starost menja dostupnost gena potrebnih za regeneraciju. Geni mogu biti prisutni u DNK, a ipak praktično nedostupni ako je materijal oko njih čvrsto upakovan.
Takve promene nazivaju se epigenetskim. One ne menjaju samu genetsku šifru, već određuju koji delovi DNK mogu da se čitaju. Mlada ćelija može lakše aktivirati program rasta i promene identiteta, dok je kod starije ćelije isti program zaključan hemijskim oznakama i drugačijom organizacijom hromatina.
To objašnjava zašto postupak koji pokazuje određeni uspeh u mladom tkivu može biti mnogo manje delotvoran u starijem oku. Nije dovoljno poslati signal ćeliji da počne obnovu ako ona više ne može da pristupi genima potrebnim za taj zadatak.
Otkriće je važno jer bolesti mrežnjače najčešće pogađaju upravo starije ljude. Starosna degeneracija žute mrlje, glaukom i druga stanja mogu dovesti do nepovratnog gubitka vida. Potencijalna terapija zato mora funkcionisati u tkivu koje već nosi brojne promene povezane sa starenjem.
Istraživači sada razmatraju kombinovani pristup. Jedan deo terapije mogao bi da ukloni epigenetske prepreke i učini određene gene dostupnijim, dok bi drugi signal podstakao Milerove ćelije da se dele i formiraju potrebne tipove neurona.
Takav postupak morao bi biti izuzetno precizan. Nekontrolisana deoba ćelija može napraviti ožiljno tkivo, poremetiti složenu strukturu mrežnjače ili povećati druge rizike. Novi neuron takođe nije koristan samo zato što postoji. Mora pravilno da se poveže sa susednim ćelijama i učestvuje u obradi svetlosnog signala.
Regeneracija oka zato predstavlja mnogo složeniji problem od jednostavnog „uzgoja“ novih ćelija. Mrežnjača ima više vrsta neurona raspoređenih u precizne slojeve, a svaki od njih mora uspostaviti odgovarajuće veze.
Ovi nalazi još ne predstavljaju terapiju dostupnu pacijentima. Oni pružaju detaljnije objašnjenje zbog čega raniji pokušaji podsticanja obnove daju ograničene rezultate, posebno u starijem tkivu. Razumevanje prepreke prvi je korak ka njenom bezbednom uklanjanju.
Priroda je kod nekih životinja sačuvala sposobnost obnove mrežnjače, dok je kod sisara ona gotovo potpuno utišana. Novo istraživanje pokazuje da potrebni biološki program možda nije sasvim nestao – deo njega mogao bi ostati zaključan iza promena koje se gomilaju sa godinama.
Ako naučnici jednom pronađu način da taj program pažljivo otključaju, oštećeno oko možda neće zauvek morati da ostane bez ćelija koje je izgubilo.
S.B.
