Lekovi koji uklanjaju amiloidne naslage iz mozga poslednjih godina postali su jedna od najvažnijih, ali i najviše raspravljanih tema u lečenju Alchajmerove bolesti. Kritičari dugo postavljaju pitanje da li uklanjanje amiloida zaista utiče na druge procese povezane sa propadanjem neurona ili se jednostavno smanjuje jedan biomarker bez dovoljno velike koristi za mozak. Neobična analiza mozga jednog pacijenta ponudila je veoma redak prirodni eksperiment. SciTechDaily je 9. avgusta preneo istraživanje stručnjaka Penn Medicine u kojem su nakon smrti pacijenta upoređeni delovi istog mozga gde je terapija gotovo potpuno uklonila amiloid sa susednim oblastima u kojima su naslage ostale.
Pacijent je više godina primao adukanumab tokom kliničkog ispitivanja. Nakon smrti, analiza je pokazala neujednačen efekat: na izdignutim delovima moždane kore amiloida je bilo veoma malo, dok ga je u dubljim žlebovima ostalo znatno više. Upravo je ta razlika omogućila poređenje unutar istog čoveka, čime se uklanja deo problema koji nastaje kada se porede različiti pacijenti. U oblastima gde je amiloid bio gotovo očišćen pronađeno je veoma malo tau proteina, upale i drugih znakova neurodegeneracije. Samo nekoliko milimetara dalje, tamo gde je amiloid ostao, bilo je mnogo više tau patologije i oštećenja tkiva.
Alchajmerovu bolest karakterišu dve najpoznatije vrste patoloških proteina: amiloid stvara plakove između ćelija, dok se tau nagomilava unutar neurona. Jedna od glavnih teorija tvrdi da amiloid pokreće lanac događaja koji kasnije uključuje tau, inflamaciju i gubitak moždanih ćelija. Nova analiza uklapa se u tu ideju, ali jedan pacijent nije dovoljan da je definitivno dokaže. Nije moguće sa sigurnošću reći da je upravo uklanjanje amiloida izazvalo sve regionalne razlike, niti koliko rano u toku bolesti terapija mora da počne da bi imala najveći efekat. Savremeni antiamiloidni lekovi takođe mogu imati ozbiljne neželjene efekte i zahtevaju pažljivo praćenje pacijenata.
Ipak, retko je moguće posmatrati dve različite faze bolesti praktično jednu pored druge u istom mozgu. Upravo zato ovaj slučaj ima posebnu vrednost. On sugeriše da amiloid možda nije samo bezazleni ostatak bolesti koji se slučajno pojavljuje zajedno sa propadanjem neurona. Tamo gde je uklonjen, čitav niz kasnijih promena izgledao je slabije. Ako se isti obrazac potvrdi kod većeg broja ljudi, mogao bi pomoći da se preciznije odredi kada terapiju započeti, koliko plakova treba ukloniti i na koji način kombinovati antiamiloidne lekove sa terapijama usmerenim na tau i upalu.
S.B.
