U svakoj našoj ćeliji nalazi se genetska knjiga duga milijarde slova, ali njene stranice nisu zaštićene od habanja. Normalan metabolizam, hemijske reakcije, zračenje i drugi svakodnevni procesi neprestano oštećuju DNK. Prema procenama predstavljenim u novom istraživanju, samo jedna vrsta hemijskog oštećenja može se pojaviti desetine hiljada puta dnevno u svakoj ćeliji. Da se te greške ne popravljaju gotovo trenutno, genom bi se brzo pretvorio u neupotrebljiv niz promena. Earth.com je 23. avgusta predstavio eksperiment u kojem su istraživači uspeli da posmatraju pojedinačne molekule enzima APE1 dok bukvalno pretražuju DNK u potrazi za oštećenim mestima. Posebno iznenađenje bilo je otkriće da deo proteina koji je ranije delovao kao neuređena, gotovo beznačajna „repna“ struktura zapravo igra ključnu ulogu u pronalaženju greške.
APE1 je deo sistema poznatog kao popravka baznom ekscizijom. Kada hemijska reakcija ošteti jedno slovo DNK, drugi enzimi najpre uklanjaju problematičnu bazu, ali iza nje ostaje prazno mesto koje takođe mora biti obrađeno. Tu nastupa APE1. On se vezuje za DNK, pronalazi specifičnu vrstu oštećenja i precizno preseče molekul kako bi drugi članovi ćelijskog „servisa“ mogli da ubace ispravan materijal. Veliko pitanje bilo je kako jedan relativno mali protein uspeva da pronađe sićušno oštećenje među milijardama normalnih delova DNK. Posmatranje pojedinačnih molekula pokazalo je da se enzim ne ponaša kao čovek koji nasumično otvara knjigu dok ne pronađe štamparsku grešku. On se kreće duž molekula i koristi fleksibilni deo svoje strukture kako bi efikasnije proveravao potencijalna problematična mesta.
To je zanimljivo i zbog bolesti. Ako sistemi za popravljanje DNK ne funkcionišu pravilno, mutacije se akumuliraju i povećava se mogućnost da ćelija izgubi kontrolu nad rastom. Upravo zato su mnogi mehanizmi popravke povezani sa nastankom tumora, starenjem i reakcijom organizma na zračenje i određene lekove. Sa druge strane, ćelije raka takođe koriste sisteme popravke da bi preživele terapiju koja im oštećuje DNK. Bolje razumevanje APE1 zato može imati dvostruku vrednost: pomoći da se zdrave ćelije zaštite, ali i pronaći način da se tumorskim ćelijama oteža popravljanje štete koju terapija namerno izaziva. Ipak, takve medicinske primene zahtevaju mnogo dodatnog rada, jer isti enzim obavlja važne poslove u skoro svim zdravim ćelijama.
Najlepši deo ovog istraživanja možda je to što menja našu predstavu o stabilnosti tela. Genom nije savršeno očuvana arhiva koja mirno stoji u jezgru ćelije. On je više nalik veoma prometnom putu koji se svakog trenutka oštećuje i popravlja. Ako jedna ćelija dnevno dobije hiljade ili desetine hiljada sitnih hemijskih problema, ljudsko telo kao celina doživljava nezamisliv broj popravki svake sekunde. Mi ništa od toga ne osećamo upravo zato što mikroskopske servisne ekipe rade dovoljno brzo. Tek kada su naučnici naučili da prate jedan molekul u realnom vremenu, postalo je moguće videti koliko je ta svakodnevna tišina zapravo aktivna.
S.B.
