Decenijama se smatralo da ćelija prima spoljašnju poruku preko receptora, molekularne „antene” na svojoj površini ili u unutrašnjosti. Novo istraživanje, međutim, opisuje zapaljenski signal koji može da pokrene reakciju bez klasičnog receptora. Otkriće proširuje poznati jezik ćelijske komunikacije i moglo bi da otvori nove pravce u proučavanju autoimunskih i hroničnih zapaljenskih bolesti.
Receptori funkcionišu poput brava. Određeni molekul prilazi ćeliji, uklapa se u odgovarajuću strukturu i pokreće lanac hemijskih događaja. Na kraju tog lanca ćelija menja ponašanje: proizvodi proteine, uključuje odbranu, deli se ili šalje novu poruku okolnim ćelijama. Veliki deo savremene medicine zasniva se upravo na blokiranju ili aktiviranju takvih receptora.
Istraživači Bostonske dečje bolnice ustanovili su da jedan zapaljenski proces može da bude pokrenut drugačije. Kako je preneo portal Medical Xpress, signal ne koristi uobičajenu receptorsku kapiju, već direktnije deluje na unutrašnju ćelijsku mašineriju. To znači da se određene reakcije možda nastavljaju čak i kada je poznati receptor blokiran lekom.
Ovakav nalaz mogao bi da objasni zašto terapije koje veoma dobro deluju kod jednog pacijenta kod drugog daju slab rezultat. Ako upala ima više ulaznih puteva, zatvaranje samo jednog možda nije dovoljno. Ćelija može da koristi rezervni mehanizam i nastavi da proizvodi molekule koji održavaju zapaljensko stanje.
Upala sama po sebi nije neprijatelj. Ona predstavlja osnovni deo odbrane od infekcija i povreda. Problem nastaje kada se ne isključi na vreme ili kada imunski sistem počne da napada sopstvena tkiva. Tada se razvijaju stanja poput reumatoidnog artritisa, zapaljenskih bolesti creva i drugih autoimunskih poremećaja.
Novi mehanizam ne znači da je pronađen gotov lek. Između laboratorijskog otkrića i terapije obično stoje godine provera. Naučnici prvo moraju da utvrde u kojim ćelijama ovaj put postoji, koliko je važan u živom organizmu i da li njegovo blokiranje može da izazove neželjene posledice. Signal koji podstiče štetnu hroničnu upalu mogao bi istovremeno biti potreban za odbranu od određenih mikroorganizama.
Posebno je značajno što otkriće menja osnovnu predstavu o komunikaciji među ćelijama. Biologija se često prikazuje kao skup urednih pravila, ali živi sistemi imaju veliki broj izuzetaka i alternativnih puteva. Evolucija ne projektuje organizam od početka, već nadograđuje postojeće mehanizme. Zbog toga ista poruka može da stigne do cilja na više načina.
Farmaceutska istraživanja mogla bi ubuduće da se usmere na unutrašnje tačke signalnog lanca, umesto isključivo na površinske receptore. Takav pristup nosi mogućnost preciznijeg smirivanja štetne upale, ali i veći rizik, jer unutrašnji proteini često učestvuju u više ćelijskih procesa.
Najveća vrednost nalaza zasad je u otvaranju novog pitanja: koliko još poruka ćelije razmenjuju putevima koje nismo prepoznali? Ako odgovor bude „mnogo”, udžbenička slika ćelijske komunikacije mogla bi postati znatno složenija, ali i korisnija za razvoj budućih terapija.
S.B.
