Mrežnjača nije pasivno tkivo koje samo postepeno propada kada počne bolest. Naučnici su pronašli dokaze da ona aktivno pokušava da se zaštiti i koordinira odgovor na oštećenje. U tom procesu važnu ulogu može imati erukamid, prirodni molekul čija količina opada dok fotoreceptori odumiru.
Fotoreceptori su ćelije osetljive na svetlost, smeštene u zadnjem delu oka. One pretvaraju svetlosne signale u električne impulse koje mozak obrađuje kao sliku. Njihovo postepeno propadanje javlja se u oboljenjima kao što su retinitis pigmentoza, dijabetička retinopatija i starosna degeneracija žute mrlje.
Održavanje vida zahteva stalnu saradnju neurona, glijalnih ćelija, krvnih sudova i imunskih ćelija. Zajedno čine neurovaskularnu jedinicu mrežnjače. Kada komunikacija među njima počne da slabi, tkivo teže održava stabilno okruženje, a oštećenje može da se širi.
Istraživači Instituta Skrips, Univerziteta Kalifornije u San Dijegu i Medicinskog istraživačkog instituta Louvi do erukamida su stigli nakon neobičnog ranijeg nalaza. Ćelije mrežnjače dobijene iz matičnih ćelija usporavale su degeneraciju čak i kada presađene ćelije više nisu bile prisutne u oku.
To je ukazalo da korist možda nije dolazila od trajnog ugrađivanja ćelija, već od supstanci koje su one oslobađale. Naučnici su zato primenili metabolomiku zasnovanu na masenoj spektrometriji, metodu koja istovremeno meri veliki broj sitnih molekula u tkivu.
Erukamid se izdvojio jer je njegov nivo opadao paralelno sa smrću fotoreceptora. Kada je molekul ponovo uveden u pretkliničkim modelima, pokrenuo je reakcije koje su pomogle stabilizovanju mrežnjače. Delovao je kao signal koji podstiče prirodne odbrambene mehanizme tkiva.
Prema izveštaju Instituta Skrips, erukamid pripada široj grupi jedinjenja povezanih sa lipidima. Lipidi se često posmatraju samo kao izvor energije ili građa ćelijskih membrana, ali mnogi među njima rade i kao glasnici. Oni ćelijama prenose instrukcije o upali, oporavku i prilagođavanju na stres.
Zaštitni odgovor uključivao je i imunske ćelije mrežnjače. To je važno jer imunološka aktivnost u oku može imati dvostruku ulogu. Kontrolisana reakcija pomaže uklanjanju oštećenih delova i održavanju tkiva, dok preterana ili dugotrajna upala može ubrzati propadanje.
Otkriće ne znači da postoji nova terapija spremna za pacijente. Eksperimenti su sprovedeni u pretkliničkim modelima, a tek treba utvrditi bezbednu dozu, način unošenja u oko i trajanje dejstva. Različite bolesti mrežnjače imaju različite uzroke, pa erukamid možda neće delovati jednako u svim stanjima.
Ipak, pristup je zanimljiv jer se ne zasniva isključivo na zameni izgubljenih ćelija. Umesto toga, cilj bi mogao biti jačanje odbrambenog programa koji mrežnjača već poseduje. Ako se on aktivira dovoljno rano, moguće je da bi preostali fotoreceptori duže zadržali funkciju.
Najvažnija promena nalazi se u načinu gledanja na bolest. Mrežnjača nije samo žrtva degeneracije već aktivni učesnik koji šalje hemijske signale i pokušava da sačuva strukturu. Erukamid bi mogao biti jedan od tih skrivenih poziva u pomoć, a njegovo razumevanje otvara novi pravac u borbi protiv progresivnog gubitka vida.
S.B.
