Zašto reumatoidni artritis ne napada sve zglobove podjednako? Bolest često zahvata male zglobove šaka i stopala, dok su neki drugi delovi tela mnogo ređe pogođeni. Novo istraživanje pokazuje da deo odgovora može da bude zapisan u samoj građi zgloba, i to još tokom razvoja pre rođenja.
Reumatoidni artritis je autoimunska bolest kod koje imunski sistem greškom napada tkivo koje oblaže unutrašnjost zgloba. Nastaju bol, otok i ukočenost, a dugotrajna upala može da ošteti hrskavicu i kost. Iako genetika i faktori sredine imaju važnu ulogu, raspored zahvaćenih zglobova dugo nije bio potpuno objašnjen.
Istraživači su sada upoređivali tkiva zglobova koji su često pogođeni bolešću sa onima koji su relativno pošteđeni. Posebnu pažnju usmerili su na fibroblaste – ćelije koje stvaraju i održavaju vezivno tkivo, ali koje tokom bolesti mogu aktivno da podstiču upalu i oštećenje.
U nalazima predstavljenim kroz međunarodni istraživački projekat navodi se da zglobovi nemaju svuda isti raspored fibroblasta. Pojedini mali zglobovi sadrže brojnije ili drugačije specijalizovane populacije ovih ćelija, a razlike se pojavljuju veoma rano u razvoju. To otvara mogućnost da određeni zglobovi ulaze u život sa tkivnom strukturom koja, u odgovarajućim okolnostima, lakše podržava hroničnu upalu.
Takav zaključak ne znači da je bolest određena pre rođenja. Većina ljudi sa sličnom anatomijom nikada neće razviti reumatoidni artritis. Potrebna je kombinacija genetske sklonosti, promena imunskog sistema i faktora sredine. Pušenje, pojedine infekcije, hormonski uticaji i druge okolnosti mogu doprineti riziku, ali nijedan pojedinačni faktor nije dovoljan da objasni sve slučajeve.
Novo otkriće menja način razmišljanja o samom zglobu. On više nije samo pasivna meta imunskog napada. Lokalno tkivo može da odredi koliko će snažno reagovati, koliko će dugo zadržavati zapaljenske ćelije i da li će se upala smiriti ili pretvoriti u trajni proces.
Fibroblasti su posebno zanimljivi zato što ne obavljaju istu ulogu u svim fazama bolesti. Neki doprinose obnovi tkiva, dok drugi proizvode molekule koji privlače imunske ćelije ili neposredno učestvuju u razaranju strukture zgloba. Ako se utvrdi koji podtipovi pokreću štetan odgovor, jednog dana bi bilo moguće razviti terapiju koja cilja upravo njih, bez potpunog potiskivanja imunskog sistema.
To bi bio važan napredak, jer sadašnje terapije mogu veoma uspešno da kontrolišu bolest, ali ne deluju jednako kod svih pacijenata. Preciznije razumevanje lokalnih razlika moglo bi da objasni zašto se bolest kod jedne osobe zadržava u šakama, dok kod druge brzo zahvata više zglobova.
Istraživanje zato nudi neočekivanu ideju: anatomija nije samo posledica gena i rasta, već može da utiče na obrazac bolesti decenijama kasnije. Mali zglobovi možda nisu slučajne prve mete. Njihova ranjivost mogla bi da bude deo veoma stare biološke priče koja počinje mnogo pre pojave prvog bola.
S.B.
