Dugo se smatralo da srčani mišić teško može da nadoknadi ćelije izgubljene tokom infarkta. Oštećeno područje uglavnom se pretvara u ožiljak, a srce nakon toga može trajno da izgubi deo sposobnosti da pumpa krv. Novo istraživanje pokazuje da takvo objašnjenje nije potpuno: ljudsko srce ipak stvara nove mišićne ćelije, mada u nedovoljnom broju da samo popravi veliku povredu.
Istraživači sa Univerziteta u Sidneju, Instituta Baird i bolnice Royal Prince Alfred proučavali su živo srčano tkivo pacijenata. Njihovi rezultati ukazuju na stvaranje novih kardiomiocita, specijalizovanih ćelija odgovornih za kontrakcije srca, nakon srčanog udara.
Nalaz je važan jer se ranija saznanja o regeneraciji često zasnivaju na životinjskim modelima ili posrednim pokazateljima. Ispitivanje ljudskog tkiva omogućilo je istraživačima da neposrednije prate šta se događa u pogođenom organu. Rezultati su objavljeni u stručnom časopisu „Circulation Research“.
Prirodna regeneracija, međutim, nije dovoljno snažna da poništi posledice infarkta. Veliki broj ćelija može da strada kada krvni sud bude blokiran, dok novonastale ćelije predstavljaju samo mali deo potrebne zamene. Upravo u tom raskoraku nalazi se potencijal za buduće terapije: ako naučnici otkriju signal koji pokreće ovaj proces, možda će moći da ga pojačaju.
Srce odraslog čoveka mora neprekidno da radi, a njegove ćelije su izuzetno specijalizovane. Podsticanje njihove deobe zato nije jednostavan zadatak. Previše nekontrolisanog rasta moglo bi da izazove poremećaje strukture ili funkcije organa, dok pogrešno povezane ćelije mogu da doprinesu nepravilnom srčanom ritmu. Budući tretman morao bi da obnovi mišić precizno, bez stvaranja novih rizika.
Otkriće još ne predstavlja terapiju i ne menja postojeće preporuke za lečenje infarkta. Najvažnije ostaju brzo pozivanje hitne pomoći, ponovno uspostavljanje protoka krvi, odgovarajući lekovi, rehabilitacija i kontrola faktora rizika. Reč je o početnoj biološkoj osnovi na kojoj bi tek trebalo razvijati moguće metode oporavka.
Naučnici će sada pokušati da utvrde koje ćelije ulaze u proces stvaranja novog mišića, koliko dugo regeneracija traje i zašto se zaustavlja pre nego što nadoknadi veće oštećenje. Jedna mogućnost jeste aktiviranje postojećih srčanih ćelija, dok druga podrazumeva usmeravanje matičnih ili progenitorskih ćelija.
Ako se prirodni mehanizam jednom bezbedno pojača, cilj ne bi bio samo usporavanje srčane slabosti već delimično vraćanje izgubljenog tkiva. Put do toga verovatno će biti dug, ali promena osnovne pretpostavke već je značajna: srce posle infarkta nije biološki potpuno nemoćno. Ono pokušava da se obnovi, samo mu za sada nedostaje dovoljno snažan podsticaj.
S.B.
